পেরিফেরাল নিউরনের হাইপার-এক্সসিটিবিলিটি সম্ভবত হাইপোক্যালসেমিয়ার সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্যাথোফিজিওলজিক প্রভাব, কিন্তু হাইপারএক্সিটেবিলিটি স্নায়ুতন্ত্রের সমস্ত স্তরে ঘটে, মোটর এন্ডপ্লেট, মেরুদণ্ডের প্রতিচ্ছবি এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র।
কেন হাইপারক্যালসেমিয়া উত্তেজনা হ্রাস করে?
হাই Ca2+ লেভেল ভোল্টেজ-গেটেড সোডিয়াম চ্যানেলের মাধ্যমে সোডিয়াম চলাচলকে ব্লক করতে পারে, উত্তেজক ঝিল্লিতে সোডিয়াম প্রবেশকে বাধা দেয়। এইভাবে, কর্ম সম্ভাবনার প্রজন্ম নিউরনের পাশাপাশি কঙ্কাল এবং কার্ডিয়াক পেশী কোষে পরিবর্তিত হয়।
কিভাবে হাইপোক্যালসেমিয়া কর্ম সম্ভাবনাকে প্রভাবিত করে?
হাইপোক্যালসেমিয়া: হাইপোক্যালসেমিয়া প্রধানত এল-টাইপ ক্যালসিয়াম চ্যানেলকে প্রভাবিত করে, এবং কার্ডিয়াক অ্যাকশন পটেনশিয়ালের দ্বিতীয় ধাপকে দীর্ঘায়িত করে। এটি এসটি-সেগমেন্টের দীর্ঘায়িত হিসাবে ইসিজিতে দেখা যেতে পারে। ২য় পর্বের শেষে ক্যালসিয়াম চ্যানেল বন্ধ হয়ে যায়।
হাইপোক্যালসেমিয়ার পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কী?
সময়ের সাথে সাথে, হাইপোক্যালসেমিয়া মস্তিষ্ককে প্রভাবিত করতে পারে এবং স্নায়বিক বা মনস্তাত্ত্বিক লক্ষণ সৃষ্টি করতে পারে, যেমন বিভ্রান্তি, স্মৃতিশক্তি হ্রাস, প্রলাপ, বিষণ্নতা এবং হ্যালুসিনেশন। ক্যালসিয়ামের মাত্রা পুনরুদ্ধার করা হলে এই লক্ষণগুলি অদৃশ্য হয়ে যায়।
হাইপোক্যালসেমিয়া কেন সোডিয়ামের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির কারণ?
আয়নাইজড হাইপোক্যালসেমিয়া স্ব-স্থায়ী সোডিয়াম ব্যাপ্তিযোগ্যতাকে কম ডিপোলারাইজেশনের সাথে পৌঁছানোর অনুমতি দিয়ে ঝিল্লির উত্তেজনা বাড়ায়, যেখানে আয়নিত হাইপারক্যালসেমিয়া এই থ্রেশহোল্ডের জন্য স্বাভাবিক ডিপোলারাইজেশনের চেয়ে বেশি প্রয়োজন। পৌঁছেছে (চিত্র 5-2 দেখুন)।
